Fisiología
Los esprints de Wingate pueden tener varios efectos sobre los músculos esqueléticos y sobre el sistema cardiovascular y pulmonar.
Músculos esqueléticos
La energía para la glucólisis anaeróbica durante un sprint Wingate la proporciona el glucógeno muscular, ya que se tarda mucho en transportar el azúcar de la sangre al músculo que trabaja. La glucogenólisis del músculo esquelético (descomposición del glucógeno) se activa al máximo poco después del inicio del sprint, y se mantiene al máximo hasta aproximadamente la mitad del recorrido, después de lo cual la glucogenólisis comienza a inhibirse. Esto es coherente con la "respuesta de lucha o huida" (desde una perspectiva evolutiva, la principal razón para realizar ejercicios a intensidades muy altas).
En efecto, el músculo se inunda de glucosa para alimentar el ejercicio, pero este proceso se detiene una vez que se dispone de un gran excedente de glucosa (para evitar que las reservas de glucógeno muscular se agoten por completo). Las reservas de glucógeno muscular se reducen en aproximadamente un 20-25 % en los primeros 15 segundos del primer sprint Wingate.
Debido a la velocidad a la que se descompone el glucógeno, los efectos de la rápida descomposición del glucógeno son muy diferentes a los del ejercicio de resistencia de menor intensidad. Las numerosas partículas de glucosa que se liberan en la célula muscular (junto con las partículas adicionales producidas por la descomposición de la fosfocreatina en creatina y fosfato inorgánico) provocan un estado hiperosmótico. La descomposición de la glucosa en lactato agravará este efecto (recuerda que una molécula de glucosa se descompone en 2 moléculas de lactato). El estado hiperosmótico dará lugar a un rápido flujo de fluidos hacia la célula muscular, lo que conducirá a la hinchazón del músculo, así como a una disminución del volumen plasmático.
Sistema cardiovascular
Durante el ejercicio aeróbico, el ritmo cardíaco aumenta para suministrar oxígeno y combustible (glucosa y ácidos grasos libres) a los músculos. Durante el ejercicio supramáximo de esprint se necesita menos: los combustibles que se utilizan (glucógeno y fosfocreatina) ya están en el músculo, y el metabolismo aeróbico tarda en ponerse en marcha. Sin embargo, el ejercicio supramáximo está asociado a la respuesta de lucha o huida, y el aumento de los niveles de adrenalina en sangre y la activación del sistema nervioso simpático aumentarán el ritmo cardíaco y el flujo sanguíneo.
Esto resulta útil sobre todo para transportar los productos de desecho fuera del músculo. Durante un esprint de Wingate se producen grandes cantidades de lactato e iones hidrógeno en el músculo, que se liberan en el torrente sanguíneo. El lactato es utilizado posteriormente por el hígado, los músculos activos y el corazón durante la fase de recuperación activa tras el esprint, mientras que los iones hidrógeno (que provocan una disminución del pH) son amortiguados por el bicarbonato sanguíneo (HCO3-). El ácido carbónico resultante (H2CO3) se dividirá en H2O y CO2, y este último deberá ser exhalado. El aumento de los niveles de lactato en sangre puede medirse en la fase de recuperación tras el esprint de Wingate.
Sistema pulmonar
Cabría esperar que los individuos que realizan un sprint de Wingate necesitaran respirar mucho más fuerte para obtener suficiente oxígeno durante el ejercicio de esprint, pero la razón principal del aumento de la frecuencia respiratoria en un esprint Wingate es la necesidad de deshacerse de la gran cantidad de CO2 que se produce al amortiguar la disminución del pH por el bicarbonato. Sería posible realizar los primeros 10-15 segundos de un sprint de Wingate conteniendo la respiración, pero el rápido aumento de los niveles de CO2 obligaría posteriormente a hiperventilar. Esto resulta particularmente evidente después del esprint y la respiración tarda varios minutos en volver a la normalidad.
Durante el ejercicio e inmediatamente después de él, el pH descenderá debido a la rápida glucólisis anaeróbica, y la amortiguación por el bicarbonato conducirá a un aumento mucho mayor del CO2 espirado que el aumento del consumo de O2 necesario para el metabolismo aeróbico. Por lo tanto, el cociente respiratorio puede dispararse hasta valores que nunca se observan en otros contextos, por ejemplo, muy por encima de 1,40.