La réparation des cassures de l'ADN double brin
Les cassures double brin de l'ADN peuvent être réparées de deux manières principales : la recombinaison homologue et la jonction terminale non homologue. Chez les eucaryotes simples, comme la levure, la recombinaison homologue est la manière principale, tandis que chez les eucaryotes supérieurs, comme les mammifères, la jonction des extrémités non homologues devient la manière principale.
La recombinaison homologue implique plusieurs protéines telles que Rad52, le complexe MRE11-Rad50-NSB1 et Rad51. La recombinaison homologue implique une relation entre l'ADN endommagé et des molécules d'ADN non endommagées avec lesquelles il partage des homologies de séquence. Cette molécule d'ADN non endommagée est utilisée comme modèle pour la réparation de l'ADN.
Les étapes de la recombinaison homologue sont les suivantes :
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La restriction nucléotidique de l'ADN endommagé par le complexe MRE11-Rad50-NSB1.
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La liaison de l'ADN 3'-simple brin par le complexe annulaire heptamérique formé par la protéine Rad52.
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L'interaction entre Rad51 et Rad52 stimulant l'activité d'échange de brin d'ADN de Rad51.
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La protéine Rad51 catalyse l'échange de brin entre l'ADN endommagé et l'ADN matrice, déplaçant un brin en tant que boucle D.
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La polymérase remplit le vide des cassures double brin de l'ADN.
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Les structures résultantes sont résolues par la jonction de Holiday.
Figure 1 : Diagramme de la recombinaison homologue.